تنظیم ژن ممکن است کلید طول عمر بیشتر باشد.
*** ژن‌های مثبت و منفی دخیل در طول عمر کشف شدند
به گزارش پژواک، محققان دانشگاه روچستر که به ژنتیک طول عمر علاقه دارند، اهداف جدیدی را برای مبارزه با پیری و اختلالات مرتبط با افزایش سن پیشنهاد می کنند.
پستاندارانی که با سرعت های بسیار متفاوتی پیر می شوند از طریق انتخاب طبیعی ایجاد شده اند.
به عنوان مثال، موش های مول برهنه ممکن است تا ۴۱ سال عمر کنند، که بیش از ۱۰ برابر بیشتر از موش ها و سایر جوندگان با اندازه مشابه است.
چه چیزی باعث طول عمر بیشتر می شود؟
بر اساس مطالعه اخیر زیست شناسان دانشگاه روچستر، یکی از اجزای حیاتی این پازل در مکانیسم هایی یافت می شود که بیان ژن را کنترل می کنند.
ورا گوربونوا، پروفسور زیست شناسی و پزشکی دوریس جانز چری، آندری سلوانوف، نویسنده اول این نشریه، جین لونگ لو، محقق فوق دکتری در آزمایشگاه گوربونوا و سایر محققان در مقاله ای که اخیرا در Cell منتشر شد، به بررسی ژن های مرتبط با طول عمر پرداختند. متابولیسم.
یافته‌های آنها نشان داد که دو مکانیسم تنظیمی حاکم بر بیان ژن، معروف به شبکه‌های شبانه‌روزی و پرتوانی، برای طول عمر بسیار مهم هستند.
این اکتشافات برای درک چگونگی به وجود آمدن طول عمر و همچنین برای ارائه اهداف جدید برای مبارزه با پیری و اختلالات مرتبط با افزایش سن اهمیت دارند.
*** مقایسه ژن های طول عمر
محققان با حداکثر طول عمر از دو سال (شرو) تا ۴۱ سال (موش مول برهنه)، الگوهای بیان ژن ۲۶ گونه پستاندار را تجزیه و تحلیل کردند.
آنها هزاران ژن را کشف کردند که همبستگی مثبت یا منفی با طول عمر داشتند و با حداکثر طول عمر یک گونه مرتبط بودند.
آنها دریافتند که گونه های با عمر طولانی تمایل به بیان کم ژن های دخیل در متابولیسم انرژی و التهاب دارند.
و بیان بالای ژن های دخیل در ترمیم DNA، انتقال RNA، و سازماندهی اسکلت سلولی (یا میکروتوبول ها).
تحقیقات قبلی توسط گوربونوا و سلوانوف نشان داده است که ویژگی هایی مانند ترمیم کارآمدتر DNA و پاسخ التهابی ضعیف تر از ویژگی های پستانداران با طول عمر طولانی است.
برعکس برای گونه‌های کوتاه‌مدت صادق بود، که تمایل به بیان بالای ژن‌های دخیل در متابولیسم انرژی و التهاب و بیان کم ژن‌های دخیل در ترمیم DNA، انتقال RNA و سازماندهی میکروتوبول‌ها داشتند.
*** دو ستون طول عمر
هنگامی که محققان مکانیسم های تنظیم کننده بیان این ژن ها را تجزیه و تحلیل کردند، دو سیستم اصلی را در بازی یافتند.
ژن های منفی طول عمر – آنهایی که در متابولیسم انرژی و التهاب نقش دارند – توسط شبکه های شبانه روزی کنترل می شوند.
یعنی بیان آنها محدود به زمان خاصی از روز است که ممکن است به محدود کردن بیان کلی ژن ها در گونه های با عمر طولانی کمک کند.
این بدان معنی است که ما می توانیم حداقل کنترلی بر روی ژن های منفی طول عمر اعمال کنیم.
گوربونوا می‌گوید: «برای زندگی طولانی‌تر، باید برنامه‌های خواب سالمی داشته باشیم و از قرار گرفتن در معرض نور در شب پرهیز کنیم، زیرا ممکن است بیان ژن‌های منفی طول عمر را افزایش دهیم.»
از سوی دیگر، ژن‌های طول عمر مثبت – آنهایی که در ترمیم DNA، انتقال RNA و میکروتوبول‌ها نقش دارند – توسط چیزی که شبکه پرتوانی نامیده می‌شود، کنترل می‌شوند.
شبکه پرتوانی در برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های سوماتیک – هر سلولی که سلول‌های تولید مثلی نیستند – به سلول‌های جنینی که می‌توانند با بسته‌بندی مجدد DNA که با افزایش سن به هم ریخته می‌شود، راحت‌تر جوان‌سازی و بازسازی شوند، دخالت دارد.
به گزارش پژواک، گوربونوا می‌گوید:
ما کشف کردیم که تکامل شبکه پرتوانی را برای دستیابی به طول عمر بیشتر فعال کرده است.
سلوانوف می‌گوید، شبکه پرتوانی و ارتباط آن با ژن‌های طول عمر مثبت، «یک یافته مهم برای درک چگونگی تکامل طول عمر است».
علاوه بر این، می‌تواند راه را برای مداخلات جدید ضد پیری هموار کند که ژن‌های کلیدی طول عمر مثبت را فعال می‌کنند.
ما انتظار داریم که مداخلات موفق ضد پیری شامل افزایش بیان ژن‌های طول عمر مثبت و کاهش بیان ژن‌های طول عمر منفی باشد.
انتهای پیام///
برای نوشتن دیدگاه باید وارد بشوید.